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Wichtige Gesundheitsinformation für alle:

Unsere Studie beweist:
Vitamin-C-Mangel verursacht Arteriosklerose

Studien an unserem Forschungsinstitut ermöglichen jetzt ein neues Verständnis der Ursache für Herzinfarkt und Schlaganfall: Sie sind die Folge einer Strukturschwäche der Arterienwand, die vor allem durch einen Mangel an Vitamin C und anderen Mikronährstoffen in unserer Nahrung entsteht.

Die Herz-Kreislauf-Erkrankung, vor allem Herzinfarkt und Schlaganfall, ist die verbreitetste Krankheit der Erde und verursacht bis heute über 17 Millionen Todesfälle jedes Jahr. Hohe Cholesterinspiegel, eine fettreiche Ernährung und Übergewicht wurden hierfür bislang als Hauptursachen ausgemacht. Jedoch unterstreicht die epidemieartige Ausbreitung dieser Krankheit, dass die Therapiemaßnahmen der herkömmlichen Medizin, wie die Reduzierung von Fett in der Nahrung und die künstliche Senkung des Blutcholesterins durch Statine, kaum wirksam sind.

Darüber hinaus treten arteriosklerotische Ablagerungen (Plaques), die Ursache von Herzinfarkt und Schlaganfall, innerhalb der fast 100.000 Kilometer langen Blutgefäß-Pipeline hauptsächlich in dem kurzen Abschnitt der Herzkranzgefäße auf. Diese Tatsache kann von der herkömmlichen Medizin und ihrer „Cholesterin-Theorie“ als Ursache der Herz-Kreislauf-Erkrankung ebenso wenig erklärt werden wie die Frage, warum Tiere – anders als wir Menschen – nicht an Arteriosklerose erkranken.

1990 stellten Dr. Matthias Rath und der zweifache Nobelpreisträger Dr. Linus Pauling ein revolutionäres neues Konzept vor1. Dieses besagt, dass die Herz-Kreislauf-Erkrankung eine Frühform der Seefahrerkrankheit Skorbut ist: Chronischer Vitamin-C-Mangel führt zu einer Schwächung und Instabilität der Arterienwände, die der Körper durch die Ablagerung arteriosklerotischer Plaques in den Gefäßwänden zu reparieren versucht. Lipoprotein(a) [Lp(a)] ist ein solches Reparatur-Molekül, das quasi als Ersatzstoff für Vitamin C in einer geschwächten Arterienwand fungiert. Da wir Menschen, im Gegensatz zur Tierwelt, die Fähigkeit zur Vitamin-C-Herstellung im Laufe der Evolution verloren haben, wurde Lp(a) zu einem Hauptbestandteil unseres Blutplasmas, um die Folgen eines langfristigen Vitamin-C-Mangels einzudämmen.

Doch während die Rolle von Lp(a) bei der Entstehung der Herz-Kreislauf-Erkrankung wissenschaftlich anerkannt ist, gibt es keine wirksamen Arzneimittel, um diesen gefährlichen Risikofaktor zu senken. Ärzte konzentrieren sich deshalb ausschließlich auf die künstliche Senkung der Cholesterin-transportierenden LDL-Moleküle (umgangssprachlich auch als „schlechtes“ Cholesterin bezeichnet).

Forscher des Dr. Rath Forschungsinstituts haben nun ein einzigartiges Tiermodell entwickelt, das ein grundlegend neues Verständnis der Entstehung der Herz-Kreislauf-Erkrankung ermöglicht. Dieses Modell einer transgenen Maus ahmt zwei wichtigste Aspekte nach – die Unfähigkeit, körpereigenes Vitamin C herzustellen und stattdessen Lp(a) zu produzieren. Unser Mausmodell stellt damit ein Ereignis der menschlichen Evolution nach, das vor über 40 Millionen Jahren in unseren Vorfahren stattgefunden hat.

Unsere Studie mit diesem neuartigen Tiermodell hat gezeigt, dass eine Mangelversorgung an Vitamin C in der Nahrung die Lp(a)-Spiegel drastisch ansteigen lässt. Gleichzeitig kommt es zu einer Ablagerung von Lp(a) in jenen Abschnitten der Arterien, die durch die Pumpaktion des Herzens einer besonderen Belastung ausgesetzt und daher extrem anfällig für Schädigungen (Einrisse) sind. Im Gegensatz dazu führt die Zufuhr von Vitamin C über die Nahrung zu einer verminderten Ablagerung von Lp(a) in der Arterienwand und zu einer Senkung der Lp(a)-Spiegel. Dieser Vorgang ist leicht zu erklären: Vitamin C fördert die Bildung von Kollagen, das für die natürliche Stabilität der Arterienwände sorgt und somit die Notwendigkeit der Ablagerung von Reparaturmolekülen in den Blutgefäßwänden überflüssig macht.

Die Ergebnisse unserer Studie wurden im April in der Fachzeitschrift American Journal of Cardiovascular Disease veröffentlicht2. Sie bestätigen den Zusammenhang zwischen Vitamin-C-Mangel in der Nahrung, der Ablagerung von Lp(a) in den Gefäßwänden und der Entwicklung von Arteriosklerose.

Diese Forschungsergebnisse beweisen ein grundsätzlich neues Verständnis der Arteriosklerose: Sie ist ein Reparatur-Mechanismus des Körpers, um – bei einer Erschöpfung der Vitamin-C-Reserven (Skorbut) – den drohenden Tod durch Verbluten zu verhindern. Bei langandauendem Vitaminmangel kommt es zu einer übersteigerten Reparaturfunktion und die gefährlichen Plaques entstehen. Eine regelmäßige und optimale Nahrungsergänzung mit Vitamin C kann diesen Prozess verhindern und, in vielen Fällen, wieder rückgängig machen.

Quellen:

1 M. Rath, L. Pauling, Proc. Nati. Acad. Sci. USA Vol. 87, pp. 6204-6207, 1990
2 J. Cha, A. Niedzwiecki, M. Rath; Am J Cardiovasc Dis 2015;5(1):53-62

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