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Die Wirkung von schwarzen und grünen Tee-Polyphenolen auf die c-jun-Phosphorylierung und auf die H(2)O(2)-Produktion in transformierten und nicht-transformierten menschlichen Bronchial-Zelllinien: Mögliche Mechanismen der Inhibition des Zellwachstums und der Induktion der Apoptose.

Carcinogenesis 2000 Nov; 21 (11): 2035-9

Yang GY; Liao J; Li C; Chung J; Yurkow EJ; Ho CT; Yang CS
Labor für Krebsforschung und Abteilung für Pharmakologie und Toxikologie, College of Pharmacy and Department of Food Science, Rutgers University, Piscataway, NJ 08855-0789, USA.

Die biologischen Wirkungen von Theaflavin (TF), Theaflavin-Gallat (TFG) und Theaflavin-Digallat (TfdiG) aus dem schwarzen Tee und (-)-Epigallocatechin-3-Gallat (EGCG) und (-)-Epigallocatechin (EGC) aus dem grünen Tee wurden untersucht, ausgehend von SV40-immortalisierten (33BES) und Ha-ras-gentransformierten (21BES) menschlichen Bronchial-Epithelial-Zelllinien. Die Inhibition des Wachstums und die Zelllebensfähigkeit wurden durch einen Trypanblau-Farbstoffausschlussversuch gemessen, und zwar nach einer 24-stündigen Behandlung mit Tee-Polyphenolen. TfdiG, EGC und EGCG zeigten vergleichbare inhibitorische Wirkungen auf das Wachstum von 21BES-Zellen mit geschätzten IC(50)-Werten von 22-24 microM. TFG zeigte eine geringere inhibitorische Wirkung (IC(50) 37 microM), und TF war noch weniger wirksam (IC(50) 47 microM) in dieser Zelllinie. Eine ähnliche Wirkung wurde auch bei 33BES-Zellen festgestellt. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Gallatstruktur von Theaflavinen für die Hemmung des Wachstums wichtig ist. Die Exposition von 21BES-Zellen gegenüber 25 microM TfdiG, EGC und EGCG für 24 h führte zu der Induktion der Zellapoptose (des Zellentods), wie dies durch den Annexin-V-Apoptoseversuch nachgewiesen wurde. Bei der TfdiG-Behandlung trat der Zelltod frühzeitig ein und erreichte rasch einen Spitzenwert bei 8-12 h. Morphologische Beobachtungen zeigten, dass mit TfdiG behandelte Zellen in der Form unregelmässig erscheinen, mit zytoplasmischen Körnchen, was auf eine zytotoxische Wirkung schließen lässt. Auf der anderen Seite zeigten EGC und EGCG eine Verzögerungsphase, ehe es zu einer raschen Zunahme der Apoptose zwischen 16 und 24 Stunden kam, und dies ohne jegliche markante morphologische Veränderungen, was ähnlich dem war, was durch H(2)O(2) induziert wurde. TfdiG, EGC und EGCG induzierten ähnliche Formationsmengen von H(2)O(2) in 21BES-Zellen. Eine exogen ergänzte Katalase unterband signifikant die EGC- und EGCG-induzierte Zellapoptose, nicht jedoch den durch TfdiG induzierten Zelltod, was darauf hindeutet, dass H(2)O(2) in der durch EGCG und EGC induzierten Apoptose eine Rolle spielt, nicht jedoch bei dem durch TfdiG induzierten Zelltod. Es zeigte sich, dass EGCG und TfdiG die c-jun-Proteinphosphorylierung in 21BES-Zellen verringert. Man erwartet, dass eine solche Inhibition zu einer geringeren AP-1-Aktivität führt, was zu der wachstumshemmenden Wirkung von Tee-Polyphenolen beitragen kann.

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